¿QUÉ ES EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)?

Las enfermedades cardiovasculares, las dolencias que afectan al corazón o a los vasos sanguíneos, ocasionan una importante morbimortalidad en los países occidentales. Aunque entre las enfermedades cardiovasculares se encuentran el ictus, las enfermedades del músculo cardíaco y la enfermedad arterial periférica, la enfermedad cardiovascular más importante en el mundo occidental es la enfermedad coronaria (EC), que es la principal causa de muerte entre los europeos.

La EC está ocasionada por la aterosclerosis: formación de depósitos grasos en las paredes de las arterias coronarias del corazón. Cuando los depósitos grasos de la aterosclerosis (que se denominan placas ateroscleróticas) se rompen, pueden desencadenar la agregación plaquetaria y formación del trombo, con la consiguiente disminución aguda del aporte sanguíneo (isquemia). La combinación de placa y trombo produce estrechamiento u  oclusión en las arterias coronarias, lo cual puede originar una serie de trastornos conocidos como síndromes coronarios agudos (SCA).

Los SCA comprenden los siguientes procesos según los hallazgos  de los estudios electrocardiográficos y análisis clínicos:

• Angina inestable (AI) o SCA troponina negativa.
• Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST del electrocardiograma (IAM sin ­ ST).
• Infarto agudo de miocardio con  elevación del segmento ST (IAM con ­ ST) o con onda Q.

 

Aunque comparten muchas características comunes, se diferencian por el grado de oclusión de la arteria coronaria ocasionada por el trombo y la amplitud de tejido miocárdico (músculo cardíaco) lesionado. La angina de pecho es una molestia o dolor torácico que se produce cuando las arterias coronarias no pueden cubrir las demandas cardíacas de oxígeno.

Un infarto de miocardio supone la oclusión coronaria secundaria a trombosis, que evoluciona hasta el punto de ocasionar una necrosis o muerte isquémica del tejido cardíaco. Al igual que la AI, el infarto de miocardio se produce por un descenso brusco o, con mayor frecuencia, una interrupción completa del flujo sanguíneo coronario en una zona determinada del tejido cardíaco. En la AI existe isquemia miocárdica pero no necrosis (muerte) y por tanto no hay  liberación de enzimas cardíacas (troponinas). En el IAM  con y sin ­ ST existe suficiente necrosis miocárdica para producir la liberación de enzimas cardíacas (troponinas). Si la lesión abarca la totalidad del espesor del músculo cardíaco, puede manifestarse como un infarto de miocardio con onda Q una vez que se ha establecido el SCA.

Los objetivos del tratamiento médico inicial de estos pacientes son:

• restablecer el flujo de sangre al miocardio y aliviar la isquemia (aliviar los síntomas)
• prevenir la necrosis miocárdica y reducir la lesión miocárdica
• reducir el riesgo de recurrencia

 

De forma característica, el tratamiento médico inicial de los pacientes con SCA sin ­ ST conlleva entre otros: agentes antiisquémicos, anticoagulantes y agentes antiplaquetarios.

Los pacientes con manifestaciones de SCA tras el tratamiento médico inicial pueden recibir tratamiento médico intensivo para aliviar la isquemia y los síntomas de dolor torácico, y para prevenir la progresión de la enfermedad subyacente a IAM o muerte.

El tratamiento médico intensivo suele conllevar el ajuste de las dosis de los fármacos utilizados durante el tratamiento médico inicial. Los pacientes también pueden ser sometidos a cateterismo cardíaco diagnóstico. Este procedimiento ofrece al médico la información estructural detallada necesaria para valorar el pronóstico y seleccionar una estrategia de tratamiento a largo plazo que sea apropiada para evitar episodios repetidos o más graves. Basándose en los resultados del cateterismo, los pacientes pueden requerir procedimientos de revascularización, como angioplastia, para restablecer el flujo sanguíneo a través de las arterias obstruidas, o cirugía de bypass coronario.

Las plaquetas tienen varios receptores muy importantes en su superficie. Estos receptores son moléculas de glucoproteína, que pueden ser activados por una sustancia externa, llamada ligando, para mediar un cambio o desencadenar su desgranulación. Los receptores plaquetarios se dividen en dos tipos: integrinas y no integrinas. Ambos intervienen en la producción de cambios en el interior de las plaquetas. Los receptores integrina presentes en la superficie de las plaquetas desempeñan un papel clave en la mediación de las acciones de las plaquetas relacionadas con la coagulación y los trombos. El receptor plaquetario GP IIb-IIIa es muy importante para la actividad plaquetaria; sobre este receptor es sobre el que actúa eptifibatida. Eptifibatida es un heptapéptido sintético con elevada especificidad y afinidad por el receptor GP IIb-IIIa y por tanto es un inhibidor de la agregación plaquetaria (agente antiplaquetario). Eptifibatida se encuentra indicado para la prevención del infarto de miocardio precoz en pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q en los que el último episodio de dolor torácico haya ocurrido dentro de las 24 horas y con cambios ECG y/o con las enzimas cardíacas elevadas. Los pacientes con más probabilidades de beneficiarse del tratamiento con eptifibatida son los que tienen un alto riesgo de desarrollar un infarto de miocardio dentro de los 3-4 primeros días después de la aparición de los síntomas de angina aguda incluyendo por ejemplo a los que probablemente se les someta de forma precoz a una angioplastia coronaria. Este producto es únicamente para uso hospitalario, por médicos especialistas con experiencia en el tratamiento de síndromes coronarios agudos. Eptifibatida se administra en vena mediante inyección directa seguida de una infusión.